趨(qu)(qu)化性是(shi)細胞響(xiang)應化學(xue)信號而(er)進行(xing)的(de)精(jing)心安排的(de)運動，是(shi)生(sheng)物學(xue)中的(de)一種基本現象(xiang)，具有深遠的(de)影(ying)響(xiang)。不同領域的(de)研究(jiu)人員利(li)用(yong)(yong)這一過程來探索(suo)細胞行(xing)為、免疫反應和發育機(ji)制。在癌癥研究(jiu)中，趨(qu)(qu)化性揭示了(le)(le)細胞如何駕馭其環境，從而(er)促進腫瘤的(de)進展(zhan)和轉(zhuan)移。在免疫學(xue)中，趨(qu)(qu)化性引導免疫細胞到(dao)達感(gan)染部位。除(chu)了(le)(le)基礎研究(jiu)之外(wai)，了(le)(le)解這種現象(xiang)還可以應用(yong)(yong)于醫(yi)學(xue)和生(sheng)物技(ji)術。

在本文中我(wo)們將探討研(yan)究文章，重點介(jie)紹研(yan)究趨化(hua)性的不同方(fang)法(fa)。這(zhe)些研(yan)究側重于實時(shi)可視化(hua)，提供對(dui)細胞(bao)反(fan)應的動(dong)態洞察。實時(shi)測(ce)量(liang)捕獲關鍵(jian)事件和動(dong)力(li)學，與(yu)終點方(fang)法(fa)相比(bi)，可以(yi)全面了解(jie)趨化(hua)運動(dong)。這(zhe)使得研(yan)究人(ren)員(yuan)能夠揭示復(fu)雜的細節，從而影響(xiang)我(wo)們對(dui)這(zhe)一基本生物現象的理解(jie)。

1. 納米粒子作為“分子敲除"來破壞趨化性

在這項跨學科研究中，Zhang 等人。探索了納米顆粒（NP）通過充當“分子敲除"來破壞趨化性的潛力。該研究旨在檢驗納米顆粒可以有效吸附趨化分子的假設，從而降低其生物利用度，從而抑制趨化性。該實驗利用了良好的-建立了涉及人單核細胞系THP-1及其趨化劑單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）的模型系統。

該研究(jiu)采用(yong)了(le)與 MCP-1 具有不同預測相互(hu)作用(yong)的(de)金納米(mi)顆粒(li) (AuNPs) 庫，模擬了(le)趨化(hua)性測定中細(xi)胞外基質(zhi)的(de)體內3D 環境。研究(jiu)結(jie)果強調了(le)化(hua)學引誘劑吸附(fu)對(dui)納米(mi)顆粒(li)的(de)深遠影響，改(gai)變它們在細(xi)胞附(fu)近(jin)的(de)濃度并(bing)驅動(dong)細(xi)胞行為的(de)變化(hua)，而所有這(zhe)些都不需要納米(mi)顆粒(li)物理進(jin)入細(xi)胞。這(zhe)種創(chuang)新方法讓人(ren)們了(le)解納米(mi)粒(li)子如何充當分(fen)子調節劑，為研究(jiu)和操縱(zong)趨化(hua)反應的(de)新策略開辟(pi)了(le)途徑。

2. NET-DNA作為癌癥轉移中的動態趨化因子

Yang等人(ren)的這項研究。探索中性粒(li)細胞(bao)(bao)胞(bao)(bao)外陷阱(jing) (NETs) 及其在癌(ai)癥(zheng)轉移(yi)中的作(zuo)(zuo)用。NET 是(shi)由(you) DNA、蛋白質和組蛋白組成(cheng)的網狀(zhuang)結(jie)構，由(you)中性粒(li)細胞(bao)(bao)釋放以(yi)捕獲和中和病(bing)原體。該研究揭示了乳腺癌(ai)和結(jie)腸癌(ai)患者肝轉移(yi)瘤中豐富(fu)的 NETs，挑戰了 NETs僅(jin)作(zuo)(zuo)為微生物陷阱(jing)的傳統觀念。相(xiang)反，NET-DNA 作(zuo)(zuo)為 NETs的一個組成(cheng)部分，作(zuo)(zuo)為一種(zhong)動態(tai)趨化因(yin)子出現，積極(ji)吸(xi)引癌(ai)細胞(bao)(bao)，促進遠處轉移(yi)的形(xing)成(cheng)。

通過(guo)使用 Transwell 和μ-Slide Chemotaxis測定進(jin)(jin)行細致(zhi)評估，該研究證(zheng)明了 NET-DNA 促進(jin)(jin) MDA-MB-231 三陰性乳(ru)腺癌(ai)細胞(bao)遷移(yi)和粘附的(de)令人信(xin)服的(de)能力。細胞(bao)遷移(yi)的(de)劑量依賴性增強進(jin)(jin)一步強調了這(zhe)(zhe)種(zhong)效應(ying)，這(zhe)(zhe)種(zhong)現象在用 DNase I 處理(li)后被消除。μ-Slide Chemotaxis測定證(zheng)實了這(zhe)(zhe)些發現，揭(jie)示了 MDA-MB-231 細胞(bao)向更高 NET 的(de)有效遷移(yi)DNA 梯度。這(zhe)(zhe)些發現為(wei)理(li)解免疫反應(ying)、NET 和癌(ai)癥進(jin)(jin)展(zhan)之(zhi)間復雜的(de)相(xiang)互作用開(kai)辟了新(xin)途(tu)徑，為(wei)轉移(yi)性疾病的(de)治療干預提供了潛(qian)在的(de)目標。

3. Prokineticin-2 在 CNS 損傷中星形膠質細胞趨化作用中的作用

在這項神經生物學研(yan)究中，Neal等人。揭(jie)示了(le) Prokineticin-2 (PK2)（一種趨化(hua)因(yin)子樣(yang)信號(hao)蛋白）的新維度。他們的發現揭(jie)示了(le)其在促進星形(xing)膠質(zhi)細胞(bao)趨化(hua)性方面的關鍵作(zuo)用——這是(shi)中樞(shu)神經系(xi)(xi)統(tong)（CNS）損傷(shang)情況下(xia)的重要機制。當中樞(shu)神經系(xi)(xi)統(tong)受傷(shang)或患病時，星形(xing)膠質(zhi)細胞(bao)會被激活(huo)并遷移(yi)到受損部位，從而促進再(zai)生反應(ying)。基于(yu) PK2 已知參(can)與巨(ju)噬細胞(bao)和(he)單核細胞(bao)等系(xi)(xi)統(tong)細胞(bao)類型的激活(huo)和(he)遷移(yi)，該(gai)研(yan)究探討了(le) PK2 是(shi)否充當星形(xing)膠質(zhi)細胞(bao)的趨化(hua)因(yin)子。

利用(yong) ibidi µ-Slide Chemotaxis 和 U373 人(ren)星(xing)形(xing)細胞(bao)瘤細胞(bao)系，研(yan)究(jiu)人(ren)員證明 PK2 確(que)實可(ke)以作(zuo)為趨化因子，顯著(zhu)增強星(xing)形(xing)膠質細胞(bao)的(de)(de)(de)遷移(yi)。在重(zhong)組 PK2 (rPK2) 存在的(de)(de)(de)情況下，觀察到向前(qian)遷移(yi)指數 (yFMI) 顯著(zhu)增加，這強調(diao)(diao)了(le)對含有 PK2 的(de)(de)(de)儲(chu)層的(de)(de)(de)明確(que)方(fang)向響應。這種遷移(yi)的(de)(de)(de)定向增強伴隨著(zhu)遷移(yi)速度和方(fang)向性評分的(de)(de)(de)顯著(zhu)增加，強調(diao)(diao)了(le) PK2 作(zuo)為星(xing)形(xing)膠質細胞(bao)趨化性刺激劑的(de)(de)(de)重(zhong)要(yao)作(zuo)用(yong)。

4. 血小板裂解物負載 PEG 水凝膠誘導干細胞趨化性

在(zai)(zai)這(zhe)項(xiang)轉化(hua)研究中，Chahal 等人(ren)。研究載人(ren)血(xue)小板(ban)裂解物 (PL) 的(de)(de)(de)聚乙二(er)醇 (PEG) 水凝膠在(zai)(zai)體外誘(you)導干細(xi)胞趨化(hua)性的(de)(de)(de)潛力(li)。血(xue)小板(ban)裂解物含有多種已知可介導細(xi)胞活(huo)性的(de)(de)(de)蛋白質和(he)生(sheng)長因子，其(qi)中一些被鑒定為能夠(gou)誘(you)導細(xi)胞遷移的(de)(de)(de)化(hua)學引誘(you)劑。該研究探索使用摻有 90 vol% PL 的(de)(de)(de) PEG 水凝膠來(lai)檢(jian)查其(qi)對人(ren)類間(jian)充(chong)質干細(xi)胞 (hMSC) 的(de)(de)(de)遷移影響。

使(shi)用(yong)(yong)μ-Slide Chemotaxis進行細(xi)胞遷(qian)移(yi)(yi)研究。跟蹤細(xi)胞軌跡和(he)遷(qian)移(yi)(yi)參數(shu)表明，hMSC 表現出(chu)向負(fu)載 PL 的(de)水(shui)凝膠(jiao)(jiao)的(de)定向遷(qian)移(yi)(yi)，與對照組(zu)(zu)相比，顯示出(chu)更高的(de)速度和(he)直接(jie)性(xing)。這項研究強調了負(fu)載 PL 的(de) PEG 水(shui)凝膠(jiao)(jiao)的(de)生物(wu)活性(xing)潛力，展示了它們(men)吸(xi)引(yin)干細(xi)胞的(de)能(neng)力——這是內源(yuan)性(xing)組(zu)(zu)織工程(cheng)應用(yong)(yong)令人興奮(fen)的(de)前景。

5. RAB35在定向運動和趨化性中的作用

在這項關鍵研究中，Corallino 等人。揭示 RAB35 在控制最佳方向運動和趨化性方面的作用。該研究利用基于 RNAi 的方法，將 RAB35 確定為協調這些基本細胞過程的關鍵要求。

為了證(zheng)實這一觀點，該研究深入(ru)(ru)研究了對照和(he) RAB35 沉默的小(xiao)鼠胚胎(tai)成(cheng)(cheng)纖維細胞(bao)(bao)(bao) (MEF) 在(zai)血小(xiao)板衍生生長因(yin)子(zi) (PDGF) 梯度中(zhong)(zhong)通過精心設(she)計的柱陣列的遷移行為。該微柱陣列由光固化(hua)雜化(hua)聚(ju)合物組成(cheng)(cheng)，間隔 4 μm 的空間，固定在(zai)粘性(xing)滑動趨化(hua)室(shi)自(zi)粘底面的中(zhong)(zhong)心區(qu)(qu)(qu)域(yu)。從(cong)細胞(bao)(bao)(bao)庫區(qu)(qu)(qu)域(yu)的入(ru)(ru)口(kou)策略性(xing)地(di)接(jie)種細胞(bao)(bao)(bao)，并在(zai)細胞(bao)(bao)(bao)出口(kou)區(qu)(qu)(qu)域(yu)以 20 ng/ml 的濃度引入(ru)(ru)趨化(hua)劑 (PDGF)。使用倒置(zhi)顯微鏡記錄動態(tai)細胞(bao)(bao)(bao)運動。

對(dui)照細(xi)胞(bao)(bao)表現(xian)出(chu)功(gong)能性(xing) RAB35 通(tong)路(lu)，表現(xian)出(chu)對(dui) PDGF 梯(ti)度的(de)(de)定向(xiang)趨化(hua)(hua)性(xing)。這些細(xi)胞(bao)(bao)延(yan)伸出(chu)持久的(de)(de)遷(qian)移突起(qi)，主要(yao)與梯(ti)度方(fang)(fang)向(xiang)一致(zhi)排列。形成鮮明對(dui)比(bi)的(de)(de)是，RAB35 的(de)(de)缺失顯著損(sun)害(hai)了(le)(le)趨化(hua)(hua)性(xing)，同時減少了(le)(le)沿梯(ti)度方(fang)(fang)向(xiang)突出(chu)的(de)(de)細(xi)胞(bao)(bao)數量。通(tong)過延(yan)時監測細(xi)胞(bao)(bao)運動(dong)，并通(tong)過趨化(hua)(hua)和遷(qian)移工(gong)具(ju)分(fen)析(xi)手動(dong)跟蹤的(de)(de)細(xi)胞(bao)(bao)。這種綜(zong)合實驗方(fang)(fang)法(fa)強化(hua)(hua)了(le)(le) RAB35 在響(xiang)應(ying)趨化(hua)(hua)信(xin)號而控制細(xi)胞(bao)(bao)定向(xiang)運動(dong)方(fang)(fang)面的(de)(de)關鍵作用(yong)，為了(le)(le)解這些基本細(xi)胞(bao)(bao)過程背后的(de)(de)分(fen)子復雜性(xing)提供了(le)(le)寶貴的(de)(de)見解。

結(jie)論

這(zhe)些研究(jiu)文(wen)章對(dui)細胞響(xiang)應化學(xue)信號的(de)(de)行為(wei)進行了引人入勝的(de)(de)探索，涵蓋納米(mi)技術(shu)、癌癥(zheng)研究(jiu)、轉(zhuan)化研究(jiu)、神(shen)經(jing)生物(wu)學(xue)和(he)基于 RNAi 的(de)(de)方(fang)法等不(bu)同領域(yu)。總的(de)(de)來說(shuo)，這(zhe)些研究(jiu)不(bu)僅為(wei)趨(qu)化性研究(jiu)的(de)(de)不(bu)斷發(fa)展做(zuo)出了貢(gong)獻，而且還激(ji)發(fa)了新(xin)的(de)(de)視角和(he)方(fang)法，為(wei)醫學(xue)創新(xin)策(ce)略鋪平(ping)了道路(lu)。

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